I ricercatori dell’Università dell’Illinois, facendo esperimenti su modelli animali, hanno scoperto come le mutazioni di un gene denominato OPTN possa determinare un aumento della crescita dell’herpes di tipo 1, portando alla morte dei neuroni locali tramite neuro degenerazione accelerata, ed associabile anche a menomazioni presenti nella risposta immunitaria. Ciò sembra suggerire che quando OPTN è presente all’interno delle cellule grazie alla proteina Optineurin, può limitare non solo la diffusione del virus dell’herpes simplex di tipo 1, ma anche altre otto infezioni derivanti dal herpes virus, mostrando una connessione diretta con malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e il glaucoma.

Normalmente, i virus legati all’herpes sono in grado di infettare il sistema nervoso centrale, provocando disturbi degenerativi nel cervello e negli occhi, insieme all’encefalite e, nella maggior parte degli individui, il virus viene soppresso durante un’infezione primaria prima che riesca a danneggiare in maniera significativa il sistema nervoso centrale. Ma, negli individui immunocompromessi, può essere fatale, e tale ricerca come l’OPTN funga da recettore autofagico conservato, in grado di attaccare le proteine “infette” tramite una degradazione mediante autofagia, impedendo al virus di crescere e inglobandolo dentro minuscole vescicole chiamate autofagosomi.

Ora, sono previsti degli appositi studi allo scopo di esaminare le mutazioni naturali dell’OPTN in pazienti con glaucoma e SLA, per comprendere come possano essere in grado di influenzare la salute neuronale, come pure una compromissione della risposta immunitaria quando vi è una sua carenza, per capire come altri virus, tra cui Epstein-Barr, il sarcoma di Kaposi, la varicella–zoster, riescano a condividere tale meccanismo e proteine omologhe.

 

Fonte articolo: nature.com

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